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摘要
目的 探讨在“手十二井穴”做放血预处理对急性高原低氧肺损伤模型大鼠RAS相关因子表达的影响及作用机制。方法 按照随机数字表法，将72只SD雄性大鼠分为对照组、模型组(6、24、48、72 h组)和放血组(6、24、48、72 h组),每组各8只。采用实验动物低压模拟舱(模拟海拔7 000 m)制备急性高原低氧肺损伤大鼠模型。放血组大鼠按少商-商阳-中冲-关冲-少冲-少泽的顺序，用改良采血针做放血预处理，每日1次，共5次；对照组与模型组除无放血外，其他程序同放血组。用电镜观察大鼠肺组织超微结构；采用ELISA法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与内皮素1(ET-1)含量；采用RT-PCR法检测大鼠肺组织血管紧张素转化酶(ACE)mRNA的表达情况。结果 与对照组比较，模型组各时段AngⅡ、ET-1含量和ACE mRNA的表达水平均显著增高，72 h时达高峰。与同时段模型组比较，放血组各时段AngⅡ、ET-1含量下降，ACE mRNA表达水平(72 h组除外)降低。结论 在“手十二井穴”做放血预处理对急性高原低氧肺组织损伤模型大鼠有一定保护作用，以6、24 h为著，其机制可能与下调AngⅡ、ET-1含量及ACE mRNA表达水平有关。
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