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摘要
目的：观察电针对大脑初级运动皮层第五层谷氨酸能神经元(M1L5Glu)活动的影响，探究电针通过初级运动皮层改善心脏功能的神经调控机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为伪手术组、模型组、电针组，每组7只，采用冠状动脉左旋前降支结扎的方法复制心肌缺血(MI)模型，电针组于造模后连续6 d给予电针双侧“神门”“通里”，20 min/次，每日1次。通过powerlab标准Ⅱ导联采集心电图信号，LabChart 8计算心率、ST段偏移，PhysioZoo分析心率变异性(HRV);HE染色法观察心肌细胞病理变化；病毒示踪法探究大脑皮层区心脏上游神经元集群分布，光纤光度法记录M1L5Glu神经元活性变化；光遗传手段操控M1L5Glu神经元观察心脏自主神经活动变化(LF/HF)。结果：与伪手术组比较，模型组小鼠5 min心电图LF/HF比值增高(P<0.01)且室性早搏(PVCs)发生增多；与模型组比较，电针组5 min心电图LF/HF比值降低(P<0.05)且PVCs发生减少，与伪手术组比较，模型组心肌组织的损伤程度明显加重；与模型组比较，电针组心肌组织的损伤程度有所改善。心脏上游大脑初级运动皮质区EGFP阳性神经元集群主要分布于M1L5区，且左右半球分布一致；与伪手术组比较，模型组100 s时间段内ΔF/F均值增加(P<0.01)，钙事件增多(P<0.01)；与模型组比较，电针组100 s时间段内ΔF/F均值降低(P<0.05)，钙事件减少(P<0.05)。光遗传激活M1L5Glu神经元，与空载病毒对照组比较LF/HF增加(P<0.01)。结论：电针可改善MI小鼠心肌损伤，减少PVCs的发生，其机制可能与降低M1L5Glu神经元活性，进而调节心脏自主神经平衡有关。
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