p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响

作者：张志强; 王强; 陈勇; 方永超; 袁涛; 王北岳; 赵建宁

来源：实用医学杂志, 2015, 31(04): 533-536.

DOI：10.3969/j.issn.1006-5725.2015.04.006

• p38丝裂原活化蛋白激酶
• p38MAPK抑制剂
• 巨噬细胞
• 肿瘤坏死因子-α
• 白介素-6

目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响。方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/m L钛颗粒(Ti Ps)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组。Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平。结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P<0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P<0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:Ti Ps能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达。p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义。

• 单位
  江苏省苏北人民医院; 南方医科大学; 南京军区南京总医院