基于p38MAPK信号因子重组甲型流感病毒M1/2诱导气管上皮细胞产生γ干扰素的研究

作者：赵兵兵; 朱颜鑫; 牟秋菊; 罗红; 兰露莎; 江滟

来源：中国病原生物学杂志, 2017, 12(03): 201-208.

DOI：10.13350/j.cjpb.170303

• 流感病毒
• 基质蛋白1/2
• γ干扰素
• p38MAPK

目的探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1/2(rM1/2)诱导气管上皮细胞产生干扰素-γ的作用,以及基于p38MAPK信号因子的诱导作用机制。方法将小鼠原代气管上皮细胞分成6组,分别为M1组、M2组、病毒组、M1+病毒组、M2+病毒组、正常对照组。各组分别用相应制剂干预细胞4、8、24h,抑制试验中各实验组提前1h分别加入p38抑制剂,再进行相应制剂干预。提取细胞总RNA和总蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测IFN-γmRNA和IFN-γ、p38MAPK、P-p38MAPK的表达。结果重组甲型流感病毒M1/2作用于小鼠气管上皮细胞,作用4h,8h,24h后的半定量RT-PCR和Western blot实验结果为rM1、rM2组诱导IFN-γmRNA表达量高于正常组,表示M1/2能诱导IFN-γ的产生。Western blot结果显示rM1、rM2组诱导P-p38MAPK表达量高于正常组,用p38MAPK抑制剂SB203580后,rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导P-p38MAPK表达量低于病毒组,且rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导IFN-γmRNA表达量低于病毒组,表示M1/2能诱导p38MAPK磷酸化。结论甲型流感病毒rM1/2能够在早期诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ;该作用与p38MAPK信号因子激活有关。

• 单位
  贵州医科大学