SHH信号通路参与FOXQ1基因对胃癌细胞凋亡诱导作用的实验研究

作者：高杨; 李盛涛; 郝文伟

来源：中国现代普通外科进展, 2020, 23(07): 510-514.

• FOXQ1基因
• SHH信号通路
• 胃癌细胞
• 凋亡

目的 :探讨Sonic Hedgehog(SHH)信号通路是否参与转录因子叉头框Q1(FOXQ1)基因诱导的胃癌细胞凋亡。方法:采用q RT-PCR检测永生化胃黏膜上皮细胞及不同胃癌细胞系中FOXQ1的表达情况,FOXQ1 siRNA转染人胃癌SGC-7901细胞设为si-FOXQ1组,同时设置转染正常对照组(Normal)和阴性对照组(si-Control),q RT-PCR和Western blot检测FOXQ1基因和蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax和Cleaved Caspase3蛋白及SHH信号通路相关蛋白SHH、Smo及下游分子Gli1和Gli3蛋白表达水平。结果:FOXQ1在胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达显著低于胃癌细胞(P<0.05),胃癌SGC-7901细胞中FOXQ1的表达最高,作为后续实验研究对象。转染FOXQ1 siRNA后SGC-7901细胞中FOXQ1的表达显著下降(P<0.05)。si-FOXQ1组凋亡率及Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达显著高于si-Control组(P<0.05),而SHH、Smo、Gli1和Gli3蛋白表达显著低于si-Control组(P<0.05)。Normal组和si-Control组间以上各指标差异无统计学意义(P>0.05)。SHH特异性激活剂purmorphamine能够逆转转染FOXQ1 siRNA诱导的SGC-7901细胞凋亡。结论:FOXQ1基因在胃癌细胞中呈高表达,SHH信号通路参与FOXQ1基因对胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,通过上调Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达来实现。

• 单位
  铁岭市中心医院