摘要
目的探讨不同类型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染在慢性胃病中的分布情况及对胃泌素-17(gastrin 17, G-17)、胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)的影响。方法 523例慢性胃病患者均行13C尿素呼吸试验、血清Hp抗体分型及血清G-17、PG检测和胃镜检查,根据组织病理学诊断分为非萎缩性胃炎组213例,非萎缩性胃炎伴糜烂组96例,慢性萎缩性胃炎组77例,消化性溃疡组94例,胃腺癌组43例;分析5组患者不同状态Hp分布情况及血清G-17和PG水平。结果 523例患者Hp阳性率为76.9%,Ⅰ型Hp阳性率(72.4%)高于Ⅱ型(27.6%);消化性溃疡组Hp阳性率(90.4%)高于胃腺癌组(88.4%)、慢性萎缩性胃炎组(83.1%)、非萎缩性胃炎伴糜烂组(78.1%)和非萎缩性胃炎组(65.7%)(P<0.05),胃腺癌组Ⅰ型Hp阳性率(84.2%)高于非萎缩性胃炎伴糜烂组(62.7%)和非萎缩性胃炎组(67.9%)(P<0.05)。Hp阳性患者血清G-17[3.88(1.48,9.75)pmol/L]、PGⅡ[13.60(8.71,20.80)μg/L]水平高于Hp阴性患者[1.44(0.65,4.29)pmol/L、7.93(5.59,11.74)μg/L](P<0.05),PGⅠ/PGⅡ[12.14(9.44,15.31)]低于Hp阴性患者[7.74(5.60,11.24)](P<0.05),PGⅠ水平[109.41(65.31,166.27)μg/L]与阴性患者[97.78(61.70,148.64)μg/L]比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ型Hp阳性患者血清PGⅡ水平高于Ⅱ型Hp阳性者(P<0.05),PGⅠ/PGⅡ低于Ⅱ型Hp阳性者(P<0.05),血清G-17、PGⅠ水平与Ⅱ型Hp阳性患者比较差异无统计学意义(P>0.05);胃腺癌组Ⅰ型Hp阳性患者血清G-17、PGⅡ水平高于其他4组(P<0.05),PGⅠ/PGⅡ低于其他4组(P<0.05),血清PGⅠ水平高于非萎缩性胃炎组、非萎缩性胃炎伴糜烂组和慢性萎缩性胃炎组(P<0.05),与消化性溃疡组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同类型的Hp感染在慢性胃病的进展中有不同作用,Ⅰ型Hp是导致胃黏膜病变和胃癌发生的高风险菌株,可引起PG和G-17的异常分泌。
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单位郑州大学; 河南省人民医院