摘要

目的探讨17-AAG增加TRAIL诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制。方法应用流式细胞仪分析17-AAG联用TRAIL对肝癌细胞HepG2细胞周期的影响;Western blot检测HepG2细胞在17-AAG作用前后凋亡信号传导蛋白Caspase-8、Caspase-3、c-FLIP、RIP及NF-κB上游调节激酶Akt、IKb-α蛋白的表达变化。结果联合用药组的细胞生存率为(17.25±2.34)%,显著低于17-AAG单独用药组的[(93.14±5.25)%,P<0.01];17-AAG预处理,随其浓度和时间的增加能明显下调RIP的表达,进而影响Akt的磷酸化,但对c-FLIP的表达无...

  • 单位
    吉林大学第一医院