摘要

目的观察二陈汤对脱氢表雄酮(DHEA)诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2关联X的蛋白(Bax)表达的影响,探讨二陈汤治疗PCOS可能的分子机制。方法将36只SPF级SD雌性大鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=26),正常组大鼠每日皮下注射0.2 mL的注射用大豆油剂,造模组大鼠每日同部位皮下注射等量DHEA,造模共20 d。第21天各组取2只大鼠,通过观察大鼠阴道脱落细胞、性激素水平及卵巢形态结构判断是否成模。将成模大鼠分为模型组、二陈汤组(4.35 g/kg)、二甲双胍组(0.30 g/kg),每组8只,以相应剂量药物进行灌胃,模型组及正常组予等量灭菌饮用水。各组给药体积均为10 mL/kg,每天1次,连续干预4周。末次给药后,采集各组大鼠血清及卵巢标本,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)及雌二醇(E2)等激素水平,苏木精-伊红染色(HE)观察各组大鼠卵巢组织形态学变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测卵巢颗粒细胞凋亡指数,免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果造模第21天,与正常组比较,造模组大鼠体质量及血清T、LH、E2水平明显上升(P<0.05),FSH无明显变化(P>0.05)。正常组卵巢组织镜下可见颗粒细胞呈多层紧密有序排列;造模组颗粒细胞层变薄,排列稀疏,卵泡呈囊状性扩张。药物干预后,与模型组比较,二陈汤组大鼠血清T、LH水平下降(P<0.05),E2、FSH水平上升(P<0.05);镜下可见卵泡颗粒细胞层较模型组增厚,囊状卵泡数量减少;卵巢颗粒细胞凋亡指数有降低趋势,但差异无统计学意义;卵巢组织Bcl-2蛋白表达水平上升(P<0.05),Bax蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论二陈汤对PCOS的化痰作用可能是通过促进卵巢组织Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,从而抑制卵巢颗粒细胞凋亡而实现的。