从神经科学角度分析脱髓性疾病—免疫细胞,神经胶质细胞,神经细胞三者之间的相互作用

作者：姜威; 宋文斌; 李月玲; 薛鹏

来源：中国卫生产业, 2014, 11(15): 196-198.

DOI：10.16659/j.cnki.1672-5654.2014.15.095

• 多发性硬化症(MS)
• 实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)
• 串珠状肿胀
• 轴突变性
• 小胶质细胞
• 谷氨酸
• 星型细胞

小胶质细胞(Microglia)对炎症性脱髓鞘性病变—多发性硬化症(MS)的发展起到至关重要的作用。作为抗原呈递细胞,小胶质细胞会对炎性淋巴细胞发挥作用,并产生炎性细胞因子,谷氨酸和活性氧。现在大家普遍认为神经退行性疾病是一种脱髓鞘病变,它会影响到多发性硬化症的预后表现。在神经退行性疾病—多发性硬化症的早期阶段,神经树突和轴突的串珠状肿胀的出现是神经病理学的标志。由小胶质细胞产生的谷氨酸和活性氧能启动串珠形成。最近我们的研究表明,当多发性硬化症发症时,小神经胶质细胞能减少细胞死亡及诱导神经营养因子分泌,而且产生抗炎症细胞因子和抗氧化剂酶来发挥神经保护作用。神经细胞被认为是小胶质细胞的被动目标,同时它也能够通过各种通路来控制小胶质细胞的活性,包括:细胞因子和趋化因子。受损的神经细胞一方面能分泌可溶性不规则趋化因子(sFKN;CX3CR1)并促进小胶质细胞吞噬神经细胞的碎片,同时也诱导小胶质细胞产生抗氧化血红素加氧酶-1(HO-1)。另外,我们还发现神经细胞分泌的IL-34可以诱导小胶质细胞的神经保护作用,同时也发现星形细胞也具有神经保护作用。由星形细胞产生的IL-33能诱导小胶质细胞的活化,但是,星形细胞的受体—Toll样受体却会诱导神经毒性分子分泌。因此,进一步探讨神经胶质细胞和神经细胞之间的良性互动的平衡关系,将来对于探讨神经退行性疾病的治疗策略来说是至关重要的。

• 单位
  河南大学; 西安交通大学第一附属医院