P58IPK通过PERK/eIF2α通路调控猪圆环病毒2型所诱导的细胞自噬

作者：杨了寒; 王凯; 许苏童; 张敏; 胡林; 何启盖; 张淑君

来源：畜牧兽医学报, 2017, 48(11): 2125-2134.

• P58IPK
• 内质网应激
• 细胞自噬
• PERK
• PCV2
• ATG12

旨在研究猪圆环病毒2型(PCV2)感染激活的PERK/eIF2α通路是否与细胞自噬相关,以及过表达分子伴侣蛋白P58IPK在其中的作用。首先通过PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA及蛋白免疫印迹检测磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、LC3-Ⅱ和ATG5-ATG12蛋白表达,研究PCV2感染PK-15细胞24h后PERK/eIF2α通路与细胞自噬的关系;然后通过构建和瞬时转染P58IPK真核过表达质粒及蛋白免疫印迹研究过表达P58IPK对PCV2感染PK-15诱导的PERK/eIF2α通路及细胞自噬的影响。结果显示,PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA干扰PERK可极显著抑制PCV2诱导的p-eIF2α(P<0.01)和LC3-Ⅱ(P<0.01)表达;而过表达P58IPK同样可以极显著下调PCV2诱导的p-eIF2α(P<0.01)、ATG5-ATG12(P<0.01)及LC3-Ⅱ(P<0.01),且能极显著下调PCV2拷贝数(P<0.01)。结果表明,PCV2感染PK-15通过激活PERK/eIF2α通路诱导细胞自噬,过表达P58IPK通过抑制PERK通路抑制PCV2诱导的细胞自噬,从而抑制病毒复制。

• 单位
  农业微生物学国家重点实验室; 华中农业大学