基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路调控细胞凋亡探讨扶正解毒化瘀方抗人呼吸道合胞病毒的作用机制

作者：张亚楠; 晏军; 宋金华; 王明哲; 宋利琼; 李金桐; 翟志光; 王成祥; 班承钧; 程淼^*

来源：病毒学报, 2023, 39(05): 1217-1226.

DOI：10.13242/j.cnki.bingduxuebao.004387

• 呼吸道合胞病毒
• 扶正解毒化瘀方
• PI3K/AKT/NF-κB信号通路
• 细胞凋亡
• 作用机制

观察扶正解毒化瘀方对人呼吸道合胞病毒(Human respiratory syncytial virus,HRSV)感染相关细胞凋亡的影响，探究其抗病毒作用机制。体外实验确定扶正解毒化瘀方对人喉癌上皮细胞(Hep-2)的细胞毒作用，选取最大无毒浓度(TC0)进行干预实验；以HRSV A亚型感染Hep-2细胞，设细胞对照组、病毒对照组、利巴韦林药物对照组及扶正解毒化瘀方组，显微镜下观察细胞病变，通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎性因子调节的正常T细胞表达和分泌(RANTES)水平，Western Blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/苏氨酸激酶(AKT)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达，反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关蛋白的mRNA相对水平。与细胞对照组相比，病毒对照组细胞病变明显，细胞上清RANTES水平升高，细胞PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白AKT、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、NF-κBp65表达增加，凋亡相关蛋白Fas、Bax、TRAIL的mRNA水平升高，两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。而扶正解毒化瘀方能改善细胞病变，显著降低RANTES水平，抑制AKT、GSK-3β、NF-κBp65蛋白表达，降低Fas、Bax、TRAIL mRNA水平(P<0.05)。扶正解毒化瘀方可抑制HRSV感染所致细胞病变，减轻炎症反应，其机制可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB通路激活，减少细胞凋亡有关。

• 单位
  北京中医药大学第三附属医院; 北京中医药大学东直门医院; 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所; 中国疾病预防控制中心传染病预防控制所; 传染病预防控制国家重点实验室; 中国中医科学院中医基础理论研究所