蒲公英多糖对幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜炎性反应及MAPK/ERK通路的影响

作者：田华; 黄毓娟

来源：现代中西医结合杂志, 2019, 28(35): 3877-3880.

• 蒲公英多糖
• ph-ERK1/2
• 幽门螺杆菌相关性胃炎
• 炎性反应

目的从抗炎、调节MAPK/ERK通路方面探讨蒲公英多糖抗幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法将48只大鼠随机分成正常组、正常+蒲公英多糖组、模型组和模型+蒲公英多糖组,每组12只。模型组和模型+蒲公英多糖组大鼠建立幽门螺杆菌相关性胃炎模型。正常+蒲公英多糖组与模型+蒲公英多糖组给予蒲公英多糖60 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组用等体积生理盐水灌胃,连续4周。ELISA法检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)含量,Western blot法检测各组大鼠胃组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、诱导型环氧合酶(COX-2)、ph-ERK1/2蛋白表达水平。结果模型组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显高于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均<0.05),IL-10含量明显低于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均<0.05);模型+蒲公英多糖组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),IL-10含量明显高于模型组(P<0.05),各指标与正常组及正常+蒲公英多糖组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论蒲公英多糖可通过抑制MAPK/ERK通路减轻幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜的炎性反应,从而起到保护胃黏膜的作用。

• 单位
  陕西中医药大学