摘要

目的观察表没食儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鱼藤酮致帕金森(Parkinson disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、实验组和药物干预组(每组20只)。实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物干预组同时给予大鼠腹腔注射EGCG。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH),免疫组织化学和Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果实验组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.05),GSH含量明显降低(P<0.05),中脑TH免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.05),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);EGCG干预后与实验组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH免疫反应阳性神经元数明显增加(P<0.05),TH蛋白明显增加(P<0.05)。结论化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点。

  • 单位
    神经内科; 邯郸市第一医院; 河北医科大学第二医院