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摘要
目的 本研究慢性睡眠剥夺(CSD)对小鼠糖脂代谢的影响及网络药理学机制。方法 实验中运用改良多平台水环境法建立CSD小鼠模型,通过监测小鼠空腹血糖(FBC),酶联免疫吸附试剂盒测定血清胰岛素、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水水平反映慢性睡眠剥夺对小鼠糖、脂代谢的影响。同时,利用网络药理学技术预测CSD影响小鼠糖脂代谢的作用机制。结果 与正常小鼠相比,睡眠剥夺CSD小鼠的FBG降低,胰岛素含量升高,胰岛素抵抗指数显著增加,血清LDL和HDL含量明显下降,睡眠剥夺小鼠出现糖脂代谢障碍和胰岛素抵抗。网络药理学分析结果显示,CSD可能通过影响PI3K-Akt信号通路,Rap1信号通路,Toll样受体信号通路等途径导致糖脂代谢紊乱。结论 CSD可降低小鼠血糖,诱导胰岛素抵抗,通过多种途径参与、诱发小鼠糖、脂代谢紊乱。
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