NF-κB在右美托咪定抑制利多卡因神经毒性中的作用

作者：覃思平; 周增华; 蒋宗滨; 张爱民; 何睿林

来源：中国现代医学杂志, 2017, 27(23): 1-6.

• 核转录因子-κB
• 利多卡因
• 右美托咪定
• 凋亡
• 炎症
• 神经毒性

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在右美托咪定(Dex)抑制利多卡因对坐骨神经分支损伤(SNI)模型大鼠脊髓神经毒性中作用。方法取40只SD雄性大鼠,随机分为5组:健康对照组(C组)、SNI模型组(S组)、SNI利多卡因组(SL组)、SNI利多卡因+Dex组(SLD组)、SNI利多卡因+Dex+NF-κB阻断剂组(SLDB组),每组8只大鼠。所有大鼠行硬膜外置管,C组未做其他处理。在疼痛稳定后,S组鞘内注射生理盐水20μl,SL组鞘内注射10%利多卡因20μl,SLD组在SL组基础上腹腔注射75μg/kg Dex,SLDB组在SLD组基础上鞘内注射40μg吡咯烷二硫代氨基甲酸酯。连续药物处理7 d后取各组大鼠L46节段脊髓,透射电镜观察脊髓形态;末端标记法荧光染色观察脊髓背角细胞凋亡;Western blot检测Bax和Caspase-1表达量;酶联免疫吸附法检测各组脊髓匀浆液中TNF-α和IL-1β的表达。结果 (1)与S组比较,SL组、SLD组及SLDB组的机械痛阈值升高,细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达增加(P<0.05);(2)与SL组比较,SLD组和SLDB组细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达降低(P<0.05);(3)与SLD组比较,SLDB组细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达增加(P<0.05)。结论 Dex抑制利多卡因对SNI模型大鼠脊髓神经毒性可能与激活NF-κB通路、抑制炎症及凋亡有关。

• 单位
  广西医科大学; 百色市人民医院