摘要
目的阐明2-Hydroxyl-3,4-dimethoxylxanthone (XAN)规避MDR,抑制A549/Taxol细胞体外异常快速增殖的分子机制。方法采用western-blot、流式细胞术、荧光探针等分子生物学研究方法,观察XAN刺激过程中NAMPT相关通路、凋亡率及ROS水平变化。结果 XAN诱发了显著的细胞凋亡,该现象伴随着明显的NAMPT表达下调,予以NMN及NAC刺激能有效阻断XAN的促凋亡活性;同时作为NAMPT抑制的直接结果,胞内ROS水平显著上升。结论 XAN可通过抑制NAMPT表达,诱发ROS依赖性细胞凋亡,表现出显著的抗耐药肺癌活性。
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