摘要

目的 观察毛蕊花糖苷对氧化应激损伤人脑胶质细胞(HEB)的保护作用。方法 体外培养HEB,实验分为模型组、毛蕊花糖苷低、中、高剂量组、阳性药物组及正常对照组。除正常对照组外,其余各组培养液中加入终质量浓度为100 mmol/L的过氧化氢(H2O2)制备HEB氧化应激损伤,其中毛蕊花糖苷低、中、高剂量组分别加入终质量浓度为20、40、80μg/L的毛蕊花糖苷;阳性药物组加入终质量浓度为40 μg/L的维生素C;正常对照组加入等体积的完全培养基。共同培养4 h后,光镜观察HEB形态变化;噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,分光光度法测定HEB中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度。应用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果 与正常对照组比较,模型组HEB皱缩,伪足回缩,体积变小,细胞培养液中悬浮细胞较多。与模型组比较,毛蕊花糖苷各浓度组及阳性药物组HEB伪足回缩少,细胞数量明显增多。模型组细胞存活率为(38±6)%,毛蕊花糖苷低、中、高浓度组细胞存活率分别为(45±2)%、(63±4)%、(83±7)%,阳性药物组细胞存活率为(83±2)%。与模型组比较,毛蕊花糖苷各浓度组及阳性药物组细胞存活率明显增高(t=3.120、3.920、3.892,P<0.01)。正常对照组SOD水平为1.83±0.64,MDA水平为6.25±0.47,细胞培养液中LDH浓度为1 357.78±110.24;模型组HEB细胞中SOD水平为0.94±0.21,MDA水平为14.35±1.17,细胞培养液中LDH浓度为1 994.32±88.25。与正常对照组比较,模型组HEB细胞SOD水平降低(t=4.289,P<0.01),MDA水平升高(t=3.204,P<0.01),细胞培养液中LDH浓度升高(t=3.056,P<0.01)。毛蕊花糖苷中、高剂量组和阳性药物组细胞SOD水平分别为1.56±0.41、1.86±0.74、1.78±0.47,MDA浓度分别为8.06±0.43、6.84±0.91、6.63±0.25,细胞培养液中LDH浓度分别为1 548.36±109.47、1 384.39±107.95、1 297.81.36±114.32。与模型组比较,毛蕊花糖苷中剂量SOD水平升高(t=2.891,P<0.05),MDA浓度降低(t=2.942,P<0.05),细胞培养液中LDH浓度降低(t=2.877,P<0.05);高剂量组和阳性药物组细胞SOD水平升高(t=3.128、3.762,P<0.01),MDA浓度降低(t=3.320、3.265,P<0.01),细胞培养液中LDH浓度降低(t=3.708、3.962,P<0.01)。结论 毛蕊花糖苷具有保护氧化应激损伤HEB的作用,该保护作用机制可能与提高HEB抗氧化能力有关。

  • 单位
    吉林大学中日联谊医院; 神经内科