rmhTNF-α抑制胃癌细胞增殖作用机制的研究

作者：张春平; 代洪生; 王津迪; 潘光敏; 高志星^*; 季万胜

来源：现代医学, 2018, 46(07): 748-750.

• Δ133p53
• cjun
• cfos
• 重组改构人肿瘤坏死因子-α
• 胃癌细胞
• 增殖

目的:探讨重组改构人肿瘤坏死因子-α(rmhTNF-α)抑制人胃癌细胞增殖的作用机制。方法:将不同浓度(0、50、100、200 U·ml-1)的rmhTNF-α作用于人胃癌细胞系MKN45(干预组),采用增殖/毒性检测试剂(CCK-8)测定细胞抑制率,实时荧光定量PCR测定Δ133p53、cjun、cfos mRNA表达变化。结果:细胞抑制率干预组高于对照组(rmhTNF-α0 U·ml-1组),且随rmhTNF-α浓度的增加而增高(P<0.05);Δ133p53mRNA表达干预组较对照组低,且随rmhTNF-α浓度的增加而降低(P<0.05),cjun、cfos mRNA表达干预组较对照组高,且随rmhTNF-α浓度的增加而增高(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,Δ133p53 mRNA与cjun和cfos mRNA的表达呈显著负相关(分别r=-0.954、-0.947,均P<0.01)。结论:rmhTNF-α可能是通过抑制Δ133p53表达并促进cjun、cfos表达而抑制胃癌细胞的增殖,其对Δ133p53的抑制作用可能是cjun、cfos介导的。

• 单位
  潍坊医学院; 潍坊医学院附属医院