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摘要
目的通过检测突触结合蛋白-7(Syt-7)表达,研究其在肝细胞癌(HCC)中的作用,并阐明其潜在的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝癌细胞和正常肝细胞中Syt-7mRNA表达水平。通过Celigo细胞计数、MTT检测、克隆检测和细胞周期分析评估体外敲低Syt-7的效果。通过裸鼠模型评价体内成瘤效果。应用PathScan应激和凋亡信号传导抗体阵列试剂盒评估潜在的分子机制。结果Syt-7 mRNA在肝癌细胞Huh-7和Hep3B中高表达,在肝癌细胞SMMC-7721、HepG2和BEL-7402中适度表达,在人正常肝细胞L-O2中低表达。功能实验表明,敲低Syt-7可通过增加Chk1和P53磷酸化明显抑制细胞增殖和诱导细胞周期停滞。此外,敲低Syt-7可显著抑制裸鼠的体内成瘤。结论 Syt-7在HCC肿瘤形成和进展中起着重要作用,可能成为HCC新的治疗靶点。
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