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摘要
目的：研究雾化吸入母牛分枝杆菌（微卡）对卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠氧化应激水平的影响及其可能的机制。方法：将18只6～8周Balb/C雄性小鼠随机分为对照组、哮喘组、微卡干预组，每组6只；利用OVA对哮喘组和微卡干预组小鼠致敏和激发建立哮喘模型，微卡干预组在每次激发前予雾化吸入微卡进行干预，对照组予等量生理盐水进行致敏和激发；于末次激发24 h内行肺功能检测；苏木精—伊红（HE）染色、过碘酸雪夫（PAS）染色观察肺组织病理改变、气道杯状细胞增生情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中白介素（IL）-4、白介素（IL）-13及干扰素（IFN）-γ水平；检测肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量；蛋白免疫印迹实验（western blotting）检测核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测Nrf2、HO-1 mRNA表达水平。结果：雾化吸入微卡改善哮喘小鼠气道高反应性、肺组织炎症反应及杯状细胞增生（均P<0.05），降低BALF中IL-4和IL-13水平（P<0.01），促进IFN-γ分泌（P<0.01），上调SOD、GSH水平（均P<0.05），减少MDA含量（P<0.01），肺组织Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达增加（均P<0.05）。结论：雾化吸入微卡可能通过调节Nrf2/HO-1通路减轻OVA诱导哮喘小鼠氧化应激。
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