摘要
目的:探讨针刺对戊四氮(PTZ)致痫大鼠抗癫痫的作用机制。方法:将实验大鼠分为NS组、PTZ组和针刺组,造模后观察各组大鼠癫痫发作的行为学表现,采用免疫组化法检测大脑皮质及海马caspase-3在36 h和72 h时间点免疫反应性,采用半定量RT-PCR法检测海马bcl-2、bax蛋白表达。结果:针刺组大鼠癫痫发作较PTZ组减轻;在36 h时间点,PTZ组大鼠大脑皮质及海马caspase-3免疫反应性、海马bax mRNA的表达高于NS组(P <0. 05),针刺治疗可拮抗其高表达(P <0. 05),Bcl-2与Bax蛋白的表达水平呈负相关,在72 h时间点各组之间差异更为明显。结论:PTZ致痫诱导大鼠海马神经元凋亡,针刺PTZ致痫大鼠百会、大椎穴可减轻癫痫发作程度,可能通过抑制凋亡途径进而对神经元发挥神经保护产生抗癫痫效应。