隐丹参酮对脂多糖诱导的小胶质细胞功能的作用机制研究

作者：杨鹏; 王梦梦^*; 宋梅梅; 张晓宇; 王淑燕

来源：长春中医药大学学报, 2023, 39(08): 875-880.

DOI：10.13463/j.cnki.cczyy.2023.08.012

• 阿尔茨海默病
• 小胶质细胞
• 隐丹参酮
• 脂多糖
• 增殖
• 凋亡

目的 探究隐丹参酮(CPT)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞功能的作用机制。方法 体外培养小胶质HMC3细胞，分为对照组、LPS组、不同浓度CPT组，细胞计数试剂盒-8(CCK-8)与酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测细胞活力和炎症因子表达水平，筛选出合适的CPT作用浓度。随后将细胞分为Con组、LPS组、CPT组、AG490组、抑制剂组和激活剂组，5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色法分别检测各组细胞增殖率、凋亡率；蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及JAK2/STAT3通路相关蛋白表达水平。结果 5μmol·L-1 CPT为最适浓度。LPS组细胞增殖率和CyclinD1蛋白表达水平低于Con组(P <0.05)，凋亡率、Caspas e-3、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平高于Con组(P <0.05)；与LPS组比较，CPT组和AG490组扭转了上述LPS作用(P <0.05)；与CPT组比较，AG490增强、C-A1削弱了CPT对HMC3细胞的作用(P <0.05)。结论 CPT负调控JAK2/STAT3通路促进LPS诱导的小胶质HMC3细胞的增殖，抑制其凋亡。