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摘要
目的:探讨细胞角蛋白13（cytokeratin 13,CK13）对鼻咽癌HNE1细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:将HNE1细胞分为对照组、anti-CK13#a组及anti-CK13#b组（敲减CK13）、对照组+西罗莫司处理组（100 nmol/L的西罗莫司处理1 h）、anti-CK13#a+西罗莫司处理组（100 nmol/L的西罗莫司处理1 h）,经放疗处理（200 c Gy/min剂量照射5 min）后,用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,q PCR法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关基因PTEN的表达,WB法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:经放疗处理后,与对照组相比,敲减CK13后HNE1细胞增殖能力明显增强（P<0.01）,细胞凋亡率明显降低（P<0.01）;细胞中c-caspase-3和γH2AX的表达明显降低（均P<0.01）、p-AKT和p-S6K表达明显升高（P<0.01）、PTEN蛋白表达明显降低（P<0.01）。敲减CK13+西罗莫司（PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂）处理可以回复敲减CK13导致的细胞增殖能力增强（P<0.05）和细胞凋亡率降低（P<0.01）。结论:敲减CK13通过下调PTEN蛋白水平进而增强PI3K/AKT/mTOR信号通路活性,最终降低HNE1细胞的放疗敏感性。
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