基于Epac1-MEK通路探讨黄芩苷对脊神经结扎模型大鼠的保护机制

作者：蒋海斌; 张铁峰; 连吉; 杨建美; 柴金花; 张蕾; 安敏; 王学清^*

来源：中国老年学杂志, 2021, 41(24): 5644-5647.

• 黄芩苷
• 脊神经结扎模型
• Epac1-MEK通路
• 保护机制

目的基于Epac1-MEK通路探讨黄芩苷(BA)对脊神经结扎模型大鼠的保护机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BA低剂量组(15 mg/kg)、BA中剂量组(30 mg/kg)、BA高剂量组(60 mg/kg)、加巴喷丁(GAB)组(100 mg/kg),每组12只,除假手术组外,其余各组制备脊神经结扎(SNL)模型,分组处理后,分别采用机械性疼痛刺激试验、热敏试验、神经传导速率试验检测各组机械性痛觉过敏程度、热痛觉过敏程度、神经传导速度;以酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平;以Western印迹实验检测脊髓组织Epac1-MEK通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α水平及Epac1、p-MEK蛋白表达显著增高(P<0.05),MEK蛋白表达无显著变化(P>0.05);与模型组比较,BA低剂量组、BA中剂量组、BA高剂量组及GAB组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高(P<0.05),IL-6、TNF-α水平及Epac1、p-MEK蛋白表达降低,且BA各组之间呈剂量依赖性(P<0.05),MEK蛋白表达无显著变化(P>0.05);BA高剂量组与GAB组比较,上述各指标无显著差异(P>0.05)。结论 BA可抑制SNL模型大鼠炎症反应,降低疼痛敏感程度,减轻改善其临床症状,可能是通过下调Epac1-MEK通路实现的。

• 单位
  陕西省肿瘤医院; 兰州市第一人民医院; 甘肃省第三人民医院