CD226基因敲除小鼠血小板的结构异常与功能障碍

作者：周博; 张栋梁; 刘雪芹; 庄然; 张圆^*; 郭树忠

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2018, 34(04): 309-314.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.008579

• CD226
• 血小板
• 基因敲除

目的研究共刺激分子CD226对小鼠血小板功能的调控作用。方法取40周龄老年CD226基因敲除(CD226KO)小鼠为实验组,同龄野生型(WT)C57BL/6小鼠为对照组。取尾静脉血进行血小板计数,剪取小鼠尾尖,检测出血时间;分离小鼠血小板,透射电镜观察血小板超微结构;建立三氯化铁(FeCl3)诱导的小鼠颈动脉血栓模型,观察CD226KO小鼠与WT小鼠血栓形成的差异。获取人血小板蛋白,通过免疫沉淀和质谱分析,获得与血小板CD226相互作用蛋白的信息。结果与同龄WT小鼠相比,老年CD226KO小鼠血小板数量明显减少,出血时间明显延长。CD226KO小鼠血小板内质网形态发生明显弯曲皱缩变形。在Fe Cl3诱导的小鼠血栓模型中,CD226KO小鼠血栓形成时间明显延长,血栓稳定性显著下降。质谱检测结果提示,人血小板中CD226与脑源性神经生长因子(BDNF)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)、载脂蛋白1(Apo A1)等蛋白具有相互作用。结论 CD226KO小鼠血小板功能障碍,CD226参与血小板生物学活性的发挥。

• 单位
  基础医学院; 西京医院; 中国人民解放军空军军医大学