刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究

作者：王洋洋; 杨英来; 信小兵; 陈嘉媛; 韩媛媛; 李丽丹; 朱丽丽; 陈浣洁; 邹燕; 雷琎; 李婷婷; 耿广耀; 王新春^*

来源：现代生物医学进展, 2022, 22(24): 4639-4643.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2022.24.007

• 刺槐素
• 心肌缺血再灌注损伤
• Jak2/Stat3信号通路
• 凋亡

目的：探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制。方法：对24只Sprague-Dawley (SD)大鼠进行随机分组，分为：假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组，每组6只，通过结扎冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型。利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积，紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性，蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高（P<0.01），心肌梗死面积百分比显著增加（P<0.01）,p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降（P<0.01）；与模型组相比，刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性，以及心肌梗死面积百分比显著降低（P<0.01）,Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高（P<0.05）。然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除。结论：刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤，发挥心肌保护作用，其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。

• 单位
  新疆医科大学厚博学院; 石河子大学医学院第一附属医院