黑色素细胞瘤细胞成瘤性的缺失情况及其机制

作者:杨猛; 覃文飞; 黄榆秀; 蒙世豪; 方金菊; 廖奇峯; 姚洁民; 邝晓聪; 李建民
来源:广西医学, 2018, 40(04): 427-429.

摘要

目的探讨黑色素细胞瘤细胞系成瘤能力的缺失情况及其机制。方法选取对数生长期人黑色素细胞瘤细胞系和人A375黑色素瘤细胞系,分别皮下注射至5只裸鼠右侧腋下,4个月后观察是否成瘤。取原代及传代培养的黑色素细胞瘤细胞系和黑色素瘤细胞系进行镜下观察,了解其体外成瘤情况。检测两种细胞系血管内皮生长因子(VEGF)、CD31和CD133 m RNA的表达情况。结果裸鼠皮下异种移植4个月后,黑色素细胞瘤细胞系未能成瘤,而黑色素瘤细胞系成瘤率100%。镜下发现黑色素瘤细胞可见细胞典型克隆,而黑色素细胞瘤细胞仅部分出现克隆样生长方式。黑色素细胞瘤细胞的VEGF和CD31 m RNA的表达水平低于黑色素瘤细胞系(P<0.05)。结论黑色素细胞瘤细胞致瘤性缺失,其血管生成基因表达减弱而导致血管生成能力的低下可能是成瘤性缺失的机制之一。