摘要

目的观察1mg地塞米松(dexamethasone,DEX)玻璃体注射对ET1在实验性视网膜脱离中表达的影响。方法32只白色兔32眼,分为单纯模型组和模型加药组,每组分为4个时段,单纯模型组用50μm玻璃微管在下方6:00赤道部部位视网膜造孔并注射0.5mL生理盐水于视网膜下间隙。模型加药组在模型建立后,再注射1mgDEX于玻璃体中。术后0.5h、1h、3h、6h摘除眼球作组织学观察,以鼠抗MAPK抗体检测视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞表达变化,并以免疫组织化学和原位杂交的方法检测ET1的表达并抽出玻璃体,用放射免疫测定法检测ET1浓度。结果实验各组兔眼术后均发生视网膜脱离,视网膜脱离范围3:00~9:00。单纯模型组的视网膜在造模后0.5h,即有ERK表达,并进入RPE细胞核,而模型加药组则4个时间段未见ERK磷酸化进入RPE细胞核。经放射免疫测定,在单纯模型组,ET1从模型建立后3h开始检测出ET1浓度,并有逐渐上升趋势,而模型加药组,4个时间段均未测得ET1浓度;而免疫组化染色,2组4个时间段在视网膜均未检测出ET1表达;原位杂交也证实,在造模后3h,单纯模型组ET1mRNA主要表达在细胞核,6h在胞浆只有较弱的着色,而模型加药组4个时间段,在RPE层均未检测出ET1mRNA。结论1mgDEX玻璃体注射不但影响外源性ET1进入视网膜下,而且抑制RPE内源性ET1的表达。

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