摘要
目的 观察电针对心肌缺血损伤小鼠心功能及心脏组织中巨噬细胞极化、TLR4、MyD88等表达的影响,探讨电针促进心肌损伤保护的可能机制。方法 27只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组9只。模型组、电针组通过结扎心脏冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。电针组于造模成功后,电针小鼠双侧“内关”穴治疗:2/15 Hz,疏密波,1 mA,20 min·次-1,每日1次,共治疗7 d。运用超声心动图评价小鼠心脏射血分数(EF)及短轴收缩率(FS),天狼星红染色观察小鼠心脏纤维化情况,流式细胞术检测心肌组织中中性粒细胞、巨噬细胞数量及各表型巨噬细胞占比,qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量,Western blot法检测心肌组织中TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A的蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,模型组小鼠EF、FS值下降(P<0.000 1),胶原容积分数升高(P<0.001),心脏组织中中性粒细胞、巨噬细胞数增多(P<0.000 1,P<0.001),同时M1型巨噬细胞占比增高(P<0.05),心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量上升(P<0.01,P<0.001),TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A蛋白表达水平上升(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,电针组小鼠EF、FS值升高(P<0.01,P<0.001),胶原容积分数降低(P<0.001),心脏组织中中性粒细胞、巨噬细胞数减少(P<0.000 1,P<0.01),其中M2型巨噬细胞占比增高(P<0.05),心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量下降(P<0.001),TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.001)。结论 电针可能通过降低TLR4、MyD88在心肌组织中的表达,促进心肌缺血损伤后心脏巨噬细胞向M2型极化,减轻局部炎症,抑制心肌纤维化,实现心肌保护效应。
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