Id2通过非HLH结构域促进SKOV3细胞的侵袭性

作者：顾成磊; 伍志强; 孟元光; 赵亚力; 杨洁; 韩为东

来源：肿瘤, 2008, (09): 767-770.

• 分化抑制因子
• 卵巢肿瘤
• 肿瘤侵袭
• 钙黏着糖蛋白类

目的:观察分化抑制因子2(inhibitor of differentiation 2,Id2)基因转染卵巢癌SKOV3细胞后,对细胞生长和侵袭能力的影响,探讨Id2基因缺失螺旋-环-螺旋(helix-loop-helix,HLH)结构域后对SKOV3细胞的影响。方法:以携带野生型Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH基因的质粒(pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH)经脂质体介导转染SKOV3细胞。采用Western印迹法和RT-PCR法检测转染后SKOV3细胞Id2、Id2-DBM和Id2-DBM-δHLH的表达水平;MTT法检测SKOV3细胞的增殖曲线;划痕试验和Transwell小室检测细胞的迁移能力;Western印迹法检测Id2对MCF-7细胞上皮钙黏附素表达的影响。结果:mRNA及蛋白水平显示质粒成功转入;细胞生长曲线显示各组细胞的增殖无显著差异;与空白对照组相比,转染pcDNA3.1-Id2、pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH后,细胞的侵袭能力增强,且pcDNA3.1-Id2-DBM和pcDNA3.1-Id2-DBM-δHLH组细胞明显伴有上皮钙黏附素表达水平的降低。结论:Id2蛋白的过表达可促进卵巢癌SKOV3细胞的侵袭能力,与上皮钙黏附素表达水平的降低有关,且该作用在缺失HLH结构域后依然存在。

• 单位
  解放军总医院