摘要
目的:探究ATP敏感性钾通道亚基突变(Kir6.1[V65M])对血管生理特性的影响。方法:以同窝野生型(WT,野生组,n=35)及杂合突变小鼠(V65M+/-,突变组,n=52)为研究对象,采用颈动脉插管测定两组小鼠的收缩压和舒张压;分离降主动脉,制成3-5mm左右动脉环,经生物信号采集与分析系统测定动脉环张力的变化;分离单个血管平滑肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流;眼眶内眦静脉采血,采用ELISA试剂盒检测血清肾素、血管紧张素、醛固酮表达水平。结果:与野生组小鼠相比,突变组小鼠收缩压和舒张压明显下降(P<0.01)。突变组小鼠在60mmol/L KCl及1μmol/L去甲肾上腺素刺激下的张力改变明显高于野生组小鼠(P<0.05);突变组小鼠动脉环对低浓度(0.1μmol/L)及高浓度吡那地尔(0.3μmol/L)的舒张反应性均大于野生组小鼠(P<0.01)。突变组小鼠血管平滑肌细胞钙电流峰值增加(P<0.05)。与野生组小鼠相比,突变组小鼠肾素、血管紧张素II水平升高(P<0.05)。结论:Kir6.1[V65M]突变使血压下降,反射性引起机体代偿调节,激活RAAS系统,血管平滑肌细胞钙电流增加,使得血管对收缩剂及舒张剂的张力反应性增加。
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单位武汉大学人民医院; 武汉大学