摘要
[目的]研究鸡血藤总黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的保护作用。[方法]将60只昆明系小鼠随机分为6组,每组10只,试验周期为7 d。对照组小鼠试验全程给予生理盐水。环磷酰胺(CTX)组小鼠1~4 d灌胃给予生理盐水;5~7 d腹腔注射80 mg/(kg·BW)CTX,每天给药1次。鸡血藤总黄酮(TFSD)100组、CTX+TFSD25组、CTX+TFSD50组、CTX+TFSD100组小鼠1~7 d分别灌胃给予100、25、50、100 mg/(kg·BW)TFSD,每天给药1次;试验5~7 d除TFSD100组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余试验组腹腔注射80 mg/(kg·BW)CTX,每天给药1次。试验结束后对各组小鼠进行眼球采血及剖检;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)活力,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)含量。[结果]环磷酰胺可显著(P<0.05)降低小鼠肝脏中SOD、GSH-Px以及血清中ALT活力,显著(P<0.05)升高肝脏中XOD与MPO活力、血清中ALP活力以及炎症细胞因子IL-1β和IL-6释放水平。25、50、100 mg/(kg·BW)的TFSD处理均可显著(P<0.05)抑制由CTX引起的SOD活力降低,25 mg/(kg·BW)的TFSD处理可显著(P<0.05)提高CTX处理小鼠的GSH-Px活力;50 mg/(kg·BW)的TFSD处理可显著(P<0.05)抑制由CTX引起的XOD和MPO活力升高,且可显著(P<0.05)降低CTX处理小鼠血清中的AST活力;25、50、100mg/(kg·BW)的TFSD处理可显著(P<0.05)抑制由CTX引起的血清中ALP活力升高,同时降低ALT活力。25、50、100 mg/(kg·BW)的TFSD处理均可显著(P<0.05)抑制由CTX引起的IL-1β水平升高。[结论]鸡血藤总黄酮可通过调节小鼠炎症因子释放以及肝组织中氧化还原酶水平对环磷酰胺所致肝损伤提供保护,推荐剂量为25 mg/(kg·BW)。
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