二苯乙烯苷对脑缺血再灌注大鼠TrkA及Bcl-2表达的影响

作者：郑丽君; 周芝文; 杨杰

来源：国际神经病学神经外科学杂志, 2013, 40(Z1): 412-417.

DOI：10.16636/j.cnki.jinn.2013.z1.028

• 脑缺血
• 何首乌
• 二苯乙烯苷
• TrkA
• Bcl-2
• 大鼠

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及机制。方法将250~350 g健康雄性SD大鼠共4组:对照组、模型组、小剂量TSG组和大剂量TSG组,每组24只。Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型(MCAO),按Longa的5级标准评分法评价神经功能缺损。再灌注后6 h、24 h、48 h和7 d共4个时间点处死大鼠。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡;采用原位杂交方法、免疫组化法检测TrkA、Bcl-2基因/蛋白表达变化。结果神经功能缺损评分显示造模各组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6 h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能缺损评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,两个剂量TSG组各时间点凋亡细胞减少,TrkA、Bcl-2基因/蛋白的表达明显上调,差异都有统计学意义(P<0.05)。结论 TSG可能通过增强脑缺血再灌注损伤后TrkA/Bcl-2通路的活性,起到神经保护作用。

• 单位
  中南大学湘雅医学院