摘要

目的观察5-羟色胺(HT)在吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆及肺泡灌洗液中的表达,探讨5-HT在COPD发病中的作用及辛伐他汀对其影响。方法 1采用烟熏法建立COPD大鼠模型。将30只大鼠随机分为三组:对照组、烟雾暴露组、辛伐他汀组各10只。自烟雾暴露之日起辛伐他汀组给予辛伐他汀(5 mg/kg),于烟雾暴露前灌胃,每日一次。16 w后,测量体重、肺动脉压(PAP)、肺功能,并对肺组织病理形态学进行观察。2采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-HT在COPD大鼠血浆及肺泡灌洗液中的含量,观察辛伐他汀对其表达的影响。结果 1三组实验前体重无明显差异(P>0.05)。实验结束时,烟雾暴露组体重较对照组明显下降(P<0.01);辛伐他汀组体重较烟雾暴露组升高(P<0.05)。2与对照组比较,烟雾暴露组平均内衬间隔(MLI)明显增加(P<0.01),平均肺泡数(MAN)明显降低(P<0.01);辛伐他汀治疗后MLI降低(P<0.05),MAN增加(P<0.01)。3相对于对照组,烟雾暴露组动态肺顺应性(Cdy)、用力呼气容积(FEV)0.3/用力呼气量(FVC)明显下降(P<0.05),呼气相气道相应阻力(Re)、吸气相气道相应阻力(Ri)升高(P<0.05);辛伐他汀组治疗后Re、Ri、FEV0.3/FVC、Cdy相对于烟雾暴露组均有改善(P<0.05)。与对照组比较,烟雾暴露组和辛伐他汀组m PAP明显升高(P<0.05)。辛伐他汀治疗后m PAP明显降低(P<0.05)。4三组右心和左心室、室间隔重量比〔RV/(LV+S)〕值差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,烟雾暴露组RV/(LV+S)增大(P<0.05);辛伐他汀组治疗后RV/(LV+S)降低(P<0.05)。5与对照组比较,烟雾暴露组及辛伐他汀组血浆及肺组织中5-HT较对照组明显升高(P<0.05)。肺泡灌洗液中5-HT水平无明显变化(P>0.05)。辛伐他汀组治疗后血浆及肺组织中5-HT降低(P<0.05),肺泡灌洗液中5-HT水平无明显变化(P>0.05)。65-HT在血浆中及肺组织中的表达与右心室肥厚指数(RVHI)呈正相关(r=0.702,0.543,P=0.000,0.002),与m PAP呈正相关(r=0.772,0.821,P=0.000)。结论 1大鼠香烟烟雾暴露16 w建立COPD模型成功。25-HT在COPD发生、发展过程中有明显的变化及联系,在COPD发生发展中起重要作用。辛伐他汀可能是治疗COPD有效的方法之一。

  • 单位
    河北医科大学第一医院