右美托咪定抗缺血性心律失常作用及机制研究

作者：郭悦平; 刘艳; 刘颖; 于佳岐; 王超; 周杨; 张海莹^*

来源：海南医学院学报, 2021, 27(21): 1607-1612.

DOI：10.13210/j.cnki.jhmu.20210615.002

• 右美托咪定
• α2受体
• 心律失常
• 动作电位时程

目的:利用体外细胞分子生物学实验探讨心肌α2受体激动剂右美托咪定抗心律失常的作用及机制。方法:将50只Wistar大鼠采用数字随机法分为5组(n=10):假手术组(Ctl组)、心律失常模型组(Model组)、心律失常+右美托咪定组(Dex组)、心律失常+育亨宾+右美托咪定组(Yoh+Dex组)、心律失常+育亨宾组(Yoh组)。Ctl组穿线不结扎左冠状动脉前降支,Model组结扎左冠状动脉前降支,Dex组、Yoh+Dex组、Yoh组,分别尾静脉注射给药后,结扎左冠状动脉前降支。术后利用BL-420E系统记录心电图;采用Curtis和Walker心率失常评分法对心率失常严重程度进行定量分析;根据各组大鼠寿命进行生存分析;造模完成21 d后TTC染色测量心肌梗死面积;急性分离大鼠心肌细胞,降低细胞外液pH值模拟心肌缺血,膜片钳技术检测心肌细胞动作电位时程。结果:与Ctl组比较,Model组心律失常评分和心肌梗死面积增加(P<0.05),QTc间期延长;与Model组和Yoh组比较,Dex组的大鼠心律失常评分降低(P<0.001),死亡率、心肌梗死面积均明显降低(P<0.05);右美托咪定缩短QTc间期(P<0.01)、APD50、APD90(P<0.05),α2受体阻断剂育亨宾抑制了右美托咪定的作用。结论:右美托咪定通过激动心肌α2受体,影响动作电位复极过程,防治缺血诱发的室性心律失常。

• 单位
  海南医学院; 哈尔滨医科大学; 第一临床学院