摘要
目的观察三七皂苷R1(R1)对过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞损伤的保护作用及与JNK通路的关系。方法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,加入H2O2构建心肌损伤模型,以不同质量浓度R1(25,50,100μmol·L-1)及JNK通路抑制剂SP600125作用心肌细胞,MTT法测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;试剂盒测丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot测心肌细胞中p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白相对表达。结果与对照组相比,H2O2能显著降低心肌细胞活力,增加心肌细胞凋亡率,增加心肌细胞内MDA含量,降低SOD活性,上调心肌细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并减少Bcl-2蛋白表达(P<0.05);与模型组比,R1及SP600125均能显著提高心肌细胞活力,降低心肌细胞凋亡率,减少心肌细胞内MDA含量,提高SOD活性,降低心肌细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论R1可显著减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤,其机制与抑制JNK通路的激活有关。
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单位南方医科大学; 江西中医药大学附属医院; 医药学院