摘要

<正>氯吡格雷是一种噻吩吡啶类衍生物,经过肠道吸收后,约85%被酯酶水解成非活性物质,剩下的15%在肝脏经过一系列的CYP450酶转化有活性的代谢产物后[1],与血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12不可逆结合,阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用,最终抑制纤维蛋白原受体(GPⅡb/Ⅲa)活化,从而抑制血小板的聚集。目前,氯吡格雷已经是广泛应用于临床的抗血小板药物。然而,在服用氯吡格雷

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