摘要

目的观察长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA) LINC00152过表达对人脑胶质瘤U251荷瘤鼠肿瘤生长的影响并对其机制进行探讨。方法慢病毒转染法上调U251细胞LINC00152表达水平,设立LINC00152过表达组(LV-LINC00152组)和空载对照组(LV组)细胞,以正常U251细胞作为空白对照组(control组); qRT-PCR检测LINC00152表达水平;构建U251荷瘤鼠模型,p-YAP抑制剂XMU-MP-1进行处理,测量肿瘤体积,实验终点称量瘤重;免疫组织化学染色观察肿瘤组织Ki67表达;蛋白印记实验检测YAP、p-YAP、LATS1、pLATS1蛋白表达。结果与LV组相比,LV-LINC00152组LINC00152表达明显上调(P<0. 01)。实验终点时,与LV组荷瘤鼠肿瘤相比,LV-LINC00152组肿瘤体积显著增大,瘤重明显增加(P<0. 01); XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理明显降低LV-LINC00152组荷瘤鼠肿瘤体积和瘤重(P<0. 01),并呈剂量依赖性。LV组肿瘤组织Ki67呈弱阳性表达,而LV-LINC00152组呈强阳性表达; XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理后二者肿瘤组织Ki67呈弱阳性和阳性。与LV组相比,LV-LINC00152组肿瘤组织p-YAP和p-LATS1蛋白表达明显上调(P<0. 01); XMU-MP-1(1 mg/kg和3 mg/kg)处理可逆转p-YAP和p-LATS1蛋白表达(P<0. 01),并存在剂量依赖性。结论长链非编码RNA LINC00152可诱导YAP磷酸化,促进脑胶质瘤生长,而p-YAP抑制剂XMU-MP-1能抑制长链非编码RNA LINC00152的上述生物学效应。

  • 单位
    沧州市人民医院