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摘要
目的 研究参远苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的治疗作用。方法 采用细胞增殖-毒性检测（CCK-8）法评价参远苷对BV2小胶质细胞的细胞毒性，并研究不同浓度参远苷对脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞活力的影响；光学显微镜观察细胞形态变化；使用Griess试剂测定细胞培养上清液一氧化氮（NO）浓度；通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测量细胞因子和炎症介质的表达；蛋白质印迹分析（Western blot）用于确定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、核因子-κB p65 （NF-κB p65）、磷酸化-核因子κB p65 （p-NF-κB p65）、核因子κB-α抑制蛋白（IκB-α）和磷酸化核因子-κB-α抑制蛋白（p-IκB-α）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）以及caspase-1表达；免疫荧光染色观察iNOS、NLRP3和离子钙结合衔接分子1 （Iba1）的表达。结果 参远苷对BV2小胶质细胞具有较低的细胞毒性作用，并能显著降低LPS诱导的BV2小胶质细胞形态变化（P <0.05）。ELISA结果表明参远苷能显著抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）表达量的增加（P <0.05）。Western blot结果显示，参远苷处理后的iNOS、NF-κB p65和IκB-α磷酸化水平以及NLRP3和caspase-1的表达明显降低，IκB-α表达升高（P <0.05，与LPS处理组相比）。免疫荧光结果与Western blot结果一致，并且Iba1染色表明细胞形态趋于静息状态。这些结果表明，参远苷对LPS诱导的BV2小胶质细胞的炎症有一定的抑制作用。结论 参远苷可能通过影响NF-κB p65和IκB-α的磷酸化水平来抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症因子释放。参远苷是治疗神经炎症相关疾病的有价值的候选药物。
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