细胞焦亡在糖尿病肾病发病机制中作用的研究进展

作者：张瑜; 姚佳佳; 黄莉吉^*; 谢绍锋^*; 刘超

来源：国际内分泌代谢杂志, 2022, 42(02): 150-153,160.

• 细胞焦亡
• 糖尿病肾病
• Gasdermin D蛋白
• NOD样受体蛋白3炎症小体

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一, 其发病机制主要与代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激等有关, 炎性反应贯穿于DKD全过程。细胞焦亡(pyroptosis)是新发现的一种细胞死亡形式, 由NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活, 依赖半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-1/4/5/11, 通过Gasdermin D(GSDMD)介导释放炎性因子, 发生炎性反应。细胞焦亡与DKD的发病机制密切相关, 本文对细胞焦亡在DKD发病中的作用、分子调控机制以及相关干预研究进行综述。

• 单位
  南京中医药大学; 江苏省中西医结合医院