摘要

目的 总结细胞焦亡在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中的研究进展。方法 检索并整理近年来有关细胞焦亡在肝脏IRI中作用机制研究的相关文献。结果 细胞焦亡(又被称为细胞炎性坏死)被证明存在于肝脏IRI过程。当肝脏缺血再灌注发生时,细胞在特异性刺激剂的作用下,启动依赖于caspase-1的细胞焦亡经典途径和依赖于caspase-11的细胞焦亡非经典途径,激活gasdermin D并引起细胞焦亡,导致白细胞介素-1β、白细胞介素-18等炎症因子的释放,招募和激活中性粒细胞,使肝脏发生更严重的炎症反应,加重肝脏缺血再灌注带来的细胞损伤和功能障碍。结论 细胞焦亡在肝脏IRI中发挥着重要的作用,对其机制深入地探究将有助于相关疾病的预防及治疗。

  • 单位
    哈尔滨医科大学附属第一医院