摘要
目的 通过观察己酮可可碱对脑小血管病(CSVD)模型大鼠突触可塑性恢复以及神经血管单元的保护作用,探讨其治疗CSVD的可能病理机制。方法 选取成年雄性SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、药物组,每组12只。药物组腹腔注射己酮可可碱注射液100 mg/(kg·d)。通过Western Blot实验检测突触相关蛋白突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素、血管内皮生长因子(VEGF)、神经元核抗原(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、紧密连接蛋白5(claudin5)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组术后3、7 d逃避潜伏期明显延长,穿过平台次数、新物体识别指数、神经元树突棘密度、树突全长明显减少,脑组织VEGF、GFAP表达明显增加,NeuN、claudin5、PSD95、突触素表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,药物组大鼠术后3、7 d逃避潜伏期缩短[(16.85±3.36)s vs(28.06±2.43)s,P<0.05;(13.06±2.32)s vs(49.85±5.56)s,P<0.01],药物组术后穿过平台次数、新物体识别指数、神经元树突棘密度、树突全长、脑组织PSD95、突触素、VEGF、NeuN、GFAP、claudin5表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 己酮可可碱能有效改善CSVD大鼠的神经功能,机制可能与其对神经血管单元的保护有关。
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单位安徽中医药大学; 神经内科; 省中西医结合医院