circ＿0007897通过调控PDCD4介导缺血性心肌损伤的机制研究

作者：洪承吕; **; 施翔翔; 周希

来源：全科医学临床与教育, 2022, 20(02): 103-107.

DOI：10.13558/j.cnki.issn1672-3686.2022.002.003

• circ＿0007897
• 程序性细胞死亡因子4
• 缺血性心肌损伤

目的 探讨circ＿0007897通过调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)介导缺血性心肌损伤的机制。方法 分离原代C57小鼠心肌细胞，并分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+circ＿con组、缺氧复氧+circ＿0007897组。检测各组细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸脱氢酶（LDH）水平及细胞内丙二醛（MDA）含量、circ＿0007897表达情况及PDCD4蛋白表达情况。结果 与空白组相比，缺氧复氧组的细胞活力明显下降，细胞凋亡明显升高，LDH水平及细胞内MDA明显升高，circ＿0007897表达水平明显下降，PDCD4的表达明显升高，差异具有统计学意义（q分别=13.86、40.78、14.45、8.12、8.91、9.70,P均<0.05）；与缺氧复氧组相比，缺氧复氧+circ＿0007897组的细胞活力明显升高，细胞凋亡明显下降，LDH水平及细胞内MDA明显下降，circ＿0007897表达水平明显升高，PDCD4表达水平明显下降，差异具有统计学意义（q分别=9.68、20.96、9.13、8.18、14.84、6.51,P均<0.05）。结论 circ＿0007897对心肌细胞有明显的保护作用，而这种保护作用是通过下调PDCD4来进行调控的。

• 单位
  温州医科大学附属第一医院