川芎嗪联合阿糖胞苷对人白血病U937细胞的增殖、凋亡影响及相关机制的研究

作者：唐慎华; 贾秀红; 李娜; 王建勇

来源：滨州医学院学报, 2016, 39(01): 5-8.

• U937细胞株
• 川芎嗪
• 阿糖胞苷
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• Bcl-2
• Bax

目的探讨川芎嗪(TMP)联合阿糖胞苷(Ara-c)对白血病细胞株U937增殖、凋亡的影响及相关机制的研究,为临床寻找有效的化疗增敏剂提供实验依据和理论基础。方法实验分为对照组、TMP组、Ara-c组及TMP联合Ara-c组。应用CCK-8法检测各组细胞的增值抑制率;流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡率;蛋白质印迹方法检测各组细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果 TMP(0.5mg·ml-1)组与Ara-c(0.02,0.04,0.08,0.16μg·ml-1)组联合作用后,U937细胞的增殖抑制率明显高于相同浓度下Ara-c组,差异有统计学意义(t=5.38,t=8.23,t=14.61,t=17.31,P均<0.05)。TMP(0.5mg·ml-1)联合Ara-c(0.08μg·ml-1)组的凋亡率(27.32±3.64)明显高于Ara-c组[(15.07±3.85)%]、TMP组[(3.17±2.20)%]和对照组[(1.8±1.18)%](t=12.25,P<0.05;t=24.15,P<0.05;t=25.52,P<0.05)。蛋白质印迹结果显示,Ara-c能在一定程度上下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达;联合用药后Bcl-2、Bax蛋白表达水平改变更明显(t=6.32,P<0.05,t=2.60,P<0.05;t=39.06,P<0.05,t=41.67,P<0.05)。结论 TMP能够增强Ara-c抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,从而提高U937细胞对Ara-c的化疗敏感性,其机制可能与下调抑凋亡蛋白Bcl-2表达,上调促凋亡蛋白Bax表达有关。

• 单位
  滨州医学院附属医院