金黄霉素A对脂多糖诱导小鼠急性肾脏炎症的作用及其可能机制

作者：刘漫; 张姗姗; 刘冬妮; 尚宇夫; 王月华^*; 杜冠华^*

来源：中国药学杂志, 2022, 57(08): 623-627.

• 急性肾脏炎症
• 金黄霉素A
• 脂多糖

目的 研究金黄霉素A(chrysomycin A,Chr-A)对脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)诱导小鼠急性肾脏炎症反应的作用及机制。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、Chr-A 3 mg·kg-1和10 mg·kg-1给药组。Chr-A连续给药7 d后，LPS模型组和各Chr-A给药组腹腔注射5 mg·kg-1的LPS,6 h后取血清和肾脏组织进行检测。检测血清尿素氮(BUN)评价肾功能；ELISA法检测肾组织中白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein, MCP-1)以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平；Western blot检测炎症相关蛋白环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX2)、NLRP3炎性小体及嘌呤能离子通道型受体7(P2X7)的表达。结果 Chr-A剂量依赖性降低LPS刺激引起的血清BUN水平升高；此外，Chr-A剂量依赖性降低LPS刺激引起的肾脏组织中IL-β,IL-6,TNF-α,MCP-1及COX2炎症因子的升高；进一步研究发现，Chr-A显著下调炎症通路相关蛋白P2X7和NLRP3的表达。结论 Chr-A具有抗LPS诱导的小鼠急性肾脏炎症反应作用，机制可能与下调炎症蛋白P2X7和NLRP3相关。

• 单位
  药物研究所; 中国医学科学院北京协和医学院