Triad1调节K562细胞增殖、凋亡和耐药研究

作者：吴蕾蕾; 徐亚; 刘红

来源：交通医学, 2018, 32(02): 103-205.

• 慢性髓细胞白血病
• K562细胞
• Triad1
• 增殖
• 凋亡
• 耐药

目的:研究Triad1对慢性髓细胞白血病(CML)细胞株K562增殖和凋亡的作用以及与伊马替尼(IM)耐药的关系。方法:将K562细胞进行血清饥饿培养,流式细胞仪检测细胞周期变化,蛋白免疫印迹法检测PCNA等增殖相关蛋白的表达。sh RNA干扰K562细胞后细胞周期和凋亡的变化。构建耐药细胞K562R,蛋白免疫印迹法检测K562和K562R细胞中Triad1以及凋亡相关蛋白的表达。结果:(1)血清饥饿培养后K562细胞阻滞在G0/G1期,恢复血清培养后随着K562细胞增殖,Triad1表达减少,而PCNA等蛋白表达增加。(2)干扰Triad1表达后,K562细胞增殖能力增强,G1期细胞减少。(3)K562R细胞Triad1的表达下降,凋亡相关蛋白表达降低。结论:Triad1通过调节细胞周期来调节K562细胞的增殖,干扰Triad1可促进K562细胞增殖,凋亡减少,Triad1表达下降可能与K562细胞耐药相关。

• 单位
  南通大学附属医院