科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探讨内质网应激与PI3K/Akt和ERK1/2信号通路在宫腔粘连治疗中的作用机制。方法 将18只SD雌鼠随机分为对照组(不做任何处理)、模型组(机械损伤法构建大鼠宫腔粘连模型)及治疗组(造模后当天开始皮下注射17β-雌二醇10μg,连续7天)。通过HE及Masson染色观察大鼠子宫病理形态，免疫组化法检测CD31的表达。采用Western blot法测定子宫内质网应激凋亡相关蛋白及Akt/p-Akt和ERK/p-ERK蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠子宫内膜腺体数量减少，纤维化面积明显增加，CD31的表达明显降低(P<0.01);模型组大鼠子宫组织中GRP78和CHOP蛋白表达显著升高，而Akt、p-Akt和ERK、p-ERK蛋白表达显著降低，差异均有统计学意义(P均<0.01)。与模型组比较，治疗组大鼠子宫内膜腺体数量增加，纤维化面积降低，CD31的表达明显增加(P<0.05);治疗组大鼠子宫组织中GRP78和CHOP蛋白含量显著减少(P<0.05),Akt、p-Akt和ERK、p-ERK蛋白表达有所增加(P<0.05)。结论 17β-雌二醇可改善子宫内膜的纤维化，促进子宫内膜血管增生，其作用机制可能与内质网应激及PI3K/Akt和ERK1/2信号通路相关。
-
单位温州医科大学附属第一医院
