辣木异硫氰酸酯通过活化AMPK抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累

作者：毛家英; 白玉英; 彭麟杰; 解静^*; 田洋^*

来源：现代食品科技, 2022, 38(10): 27-32.

DOI：10.13982/j.mfst.1673-9078.2022.10.1353

• 辣木异硫氰酸酯
• 3T3-L1脂肪细胞
• 脂质代谢
• 腺苷酸活化蛋白激酶通路(AMPK通路)

探究辣木异硫氰酸酯-4-[(α-L-rhamnosyloxy) benzyl] Isothiocyanates(MIC-1)抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累的作用及可能的调控机制。体外诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞，用MIC-1干预48 h后检测细胞脂质积累情况，甘油三酯（TG）、甘油（Gly）和游离脂肪酸（FFA）含量；qRT-PCR检测脂代谢相关基因的表达；Western blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）蛋白磷酸化水平和氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)蛋白表达水平。结果表明，MIC-1对3T3-L1前脂肪细胞存活率无影响；与对照组相比，MIC-1可降低脂肪细胞内脂滴分布及细胞着色程度，降低细胞内TG含量，减少FFA及甘油的溢出。MIC-1处理浓度达4μmol/L时，TG和FFA浓度分别下降64.00%和75.00%。同时，显著下调细胞中PPARγ(46.00%)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)(62.00%)的mRNA表达水平；显著上调AMPK蛋白磷酸化水平（64.47%）和下调PPARγ(52.10%)蛋白表达水平。以上结果表明，MIC-1通过促进TG分解和抑制TG的合成，从而抑制脂质积累，其机制可能与AMPK的活化有关。

• 单位
  云南农业大学