摘要
目的探究金黄色葡萄球菌α-toxin(Hla)促进皮肤组织中IL-19表达上调的作用机制。方法采用WT S.Aureus、△Hla S.aureus(Hla缺失菌株)以及PBS感染Balb/c小鼠背部皮肤,收集感染后第1、3、7天的皮肤组织,HE染色检测组织炎性病理损伤,q RT-PCR和ELISA分别检测IL-19、IL-1β的m RNA和蛋白水平的表达。分离小鼠骨髓的中性粒细胞,分别用WT S.Aureus、△Hla S.aureus以及meida(不含菌液的培养基)刺激6 h后,q RT-PCR、ELISA和Western blot检测IL-1β的表达。不同浓度IL-1β刺激角质形成细胞PAM 2-12后,q RT-PCR和ELISA分别检测IL-19的表达。结果△Hla S.aureus组与WT S.aureus组相比,其皮肤损伤的面积减小,炎性细胞浸润和脓肿形成减少。同时q RT-PCR和ELISA检测发现,△Hla S.aureus组与WT S.aureus组相比,IL-19的m RNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。体外中性粒细胞刺激发现,△Hla S.aureus组与WTS.aureus组相比,IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。体外IL-1β刺激角质形成细胞PAM 2-12发现,与不刺激组相比,IL-19的m RNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论金黄色葡萄球菌分泌的α-toxin能够作用于中性粒细胞,促进了IL-1β的表达,IL-1β的过表达作用于皮肤的角质形成细胞,从而促进了IL-19的上调,可能参与了银屑病的发生与发展。
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单位第三军医大学新桥医院; 重庆市中医院