血管紧张素Ⅱ诱导人肺微血管内皮细胞核因子κB的活化作用

作者：王连; 邱海波; 丁惠民; 刘玲; 李红鹏

来源：中华医学会第二届全国重症医学大会.

• 急性肺损伤
• 急性呼吸窘迫综合征
• 血管紧张素Ⅱ
• 微血管内皮细胞
• 核因子κB
• 活化作用

目的：探讨不同浓度血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)在不同时间点对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子-κB(NF-κB)的活化作用。方法：采用原代培养的HPMEC，以浓度为10-8、10-6、10-5mol·L-1的Ang-Ⅱ刺激细胞0.5、1、2、4小时，用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-κB对DNA的结合活性。结果：各浓度组Ang-Ⅱ均能活化HPMEC中NF-κB。Ang-Ⅱ10-8mol·L-1在4h表现出明显NF-κB活化作用(与Oh比较，P<0.05)；Ang-Ⅱ10-7mol·L-1组在1h开始活化NF-κB(与Oh比较，P<0.05)，随后各时间点的效应逐渐增强；Ang-Ⅱ10-5mol·L-1组在1h开始活化NFκB(与Oh比较，P<0.05)，2h时达到高峰(与1h比较，P<0.05)，4h活化水平下降(与2h比较，P<0.05)；Ang-Ⅱ10-5mol·L-1组在0.5h即明显活化NF-κB(与Oh比较，P<0.05)，随后各时间点NF-κB活化效应逐渐减弱。结论：Ang-Ⅱ刺激HPMEC后能引起NF-κB活性增加，这可能是Ang-Ⅱ促炎作用的重要环节。

• 单位
  东南大学附属中大医院